Interakcje ośrodkowe, czyli leki wpływające na układ nerwowy
Do interakcji różnych substancji dochodzi w naszym organizmie wtedy, gdy są one metabolizowane przez ten sam enzym w wątrobie lub mają one podobne funkcje i działają na te same komórki.
W przypadku nikotyny jej działanie neurologiczne mogą nasilać wszystkie substancje, które również wpływają pobudzająco na układ nagrody i kary w mózgu. Ponieważ działanie nikotyny na mózg nie jest w pełni poznane, ocena tych korelacji jest tylko przybliżona. Z tego powodu nie powinno się palić papierosów podczas przyjmowania jakichkolwiek leków neuroleptycznych i psychotropowych.
Metabolizm wątrobowy nikotyny
W wątrobie nikotyna ulega w 70–80% konwersji do kotoniny pod wpływem cytochromu CYP2A6 i CYP2D6 oraz oksydazy aldehydowej. Poza tym nikotyna jest induktorem cytochromu CYP1A2. Wszystkie wymienione enzymy wątrobowe stanowią punkt zapalny w interakcjach lekowych nikotyny. Każda substancja, która wpływa na funkcję chociaż jednego z tych enzymów wpływa jednocześnie na
Interakcje leków związane z CYP1A2
Cytochrom CYP1A2 metabolizuje między innymi: klozapinę, olanzapinę, taurynę, teofilinę, erlotynib. Należy na te interakcje zwrócić uwagę u palaczy chorych na POChP, jak i u palących chorych na schizofrenię. Palacze metabolizują nikotynę wolniej niż osoby niepalące.
Interakcje leków związane z CYP2D6
W dymie tytoniowym zawarta jest niezidentyfikowana substancja hamująca CYP2A6 i CYP2D6. Jest to całkiem prawdopodobne z powodu bogactwa organicznych związków chemicznych zawartych w dymie tytoniowym. Inhibitory CYP2D6 mogą znacznie spowolnić metabolizm nikotyny. Są wśród nich leki przeciwdepresyjne i neuroleptyki oraz leki stosowane w leczeniu chorób serca (tabela poniżej).
Zobacz też: Skutki palenia tytoniu
| Grupa leków | Leki |
|
Neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne – bardzo silne inhibitory* |
fluoksetyna, norfluoksetyna, peroksetyna, trójpierścieniowe leki przeciwdeprersyjne |
|
Neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne – umiarkowanie silne inhibitory |
bupropion, moklobemid, chlorpromazyna, flufenazyna, lewomepromazyna, haloperidol, perfenazyna, prometazyna, tiorydazyna |
|
Neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne – słabe inhibitory |
sertralina |
|
Neuroleptyki i leki przeciwdepresyjne – bardzo słabe inhibitory |
citalopram, fluwoksamina, mirtazapina, nefazodon, wenlafaksyna |
|
Leki z innych grup |
chinidyna (bardzo silny), amiodaron, propafenon, flekainid, dilitiazem, metoprolol, tymolol, pindoliol, nikardypina, cymetydyna, metoklopramid, difenhydramina, ritonawir, johimbina |
*inhibitory to związki, które wpływając na cytochrom CYP2D6 zwalniają metabolizm nikotyny, a zatem przedłużają jej działanie
Co ciekawe, metabolizm nikotyny znacznie zwalnia się w nocy między godziną 3:00 a 6:00.
Interakcje leków związane z CYP2A6
Inhibitorem CYP2A6 jest metoksalen (jeden z psoralenów), mentol, sok grejpfrutowy, pilokarpina, leki przeciwgrzybicze, pochodne benzimidazolu, pochodne kumaryny. Induktorem CYP2A6 z kolei są: ryfampicyna, deksametazon, fenobarbital, karbamazepina, fenytoina.
Imipramina – trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny – jest silnym inhibitorem metabolizmu nikotyny i kotyniny oraz ich metabolitów (inhibitor enzymów UGT1A4 i UGT1A9).
Zobacz też: Natychmiastowe i opóźnione efekty palenia papierosów
Źródło: Wydawnictwo Continuo, "Zespół uzależnienia od nikotyny – ujęcie interdyscyplinarne”, Rozdział 5.
Uwaga! Powyższa porada jest jedynie sugestią i nie może zastąpić wizyty u specjalisty. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem!
